Dieta niskowęglowodanowa a sztywność tętnic

Chociaż wysokotłuszczowe diety ograniczające istotnie podaż węglowodanów mają swoich zagorzałych entuzjastów, to w wielu kręgach przedstawiane są najczęściej jako co najmniej potencjalnie groźne dla zdrowia, a przede wszystkim dla układu krążenia. Obawy dotyczące potencjalnych skutków zdrowotnych wynikających z długotrwałego stosowania takich rozwiązań żywieniowych, w świetle dostępnych danych, są jak najbardziej uzasadnione, ale warto nadmienić, że istnieje coraz większa liczba badań wskazujących, iż tzw. „lowcarb” nie tylko nie musi być niebezpieczny, ale wręcz może być potencjalnie korzystny w aspekcie profilaktyki chorób układu krążenia – choć, jak za chwilę postaram się pokazać, ta korzyść ujawnia się w dość specyficznych okolicznościach. Dopowiem jeszcze, że nie mówię tu o bardziej namacalnych benefitach niż poprawa w obrębie lipidogramu czy obniżenie glikemii. Zanim do nich przejdę, potrzebne jest jednak pewne wprowadzenie. Przydadzą się sprawne naczynia mózgowe, bo wiedzy do przyswojenia jest sporo.

Kilka słów wstępu na temat sztywności tętnic

Biorąc pod uwagę, jak wielką rolę odgrywa kondycja śródbłonka w utrzymaniu homeostazy naczyniowej, od lat prowadzone są działania mające na celu rozwój metod pozwalających ocenić jego funkcje. Obecnie do dyspozycji mamy wiele opcji w postaci zarówno badań biochemicznych, jak i mniej lub bardziej inwazyjnych testów czynnościowych. Tak więc z jednej strony można po prostu oznaczać poziom substancji produkowanych przez komórki śródbłonka (m.in.: endoteliny-1, trombomoduliny, cząstek adhezyjnych, jak VCAM-1 czy selektyna E, oraz innych) [1], a także oznaczenie krążących śródbłonkowych komórek progenitorowych metodą cytometrii przepływowej [2], z drugiej można natomiast używać metod pozwalających ocenić sztywność tętnic [3-5]. Tu warto podkreślić, że oceny porównawcze w zakresie zmiany sztywności naczyń w testach prowokacyjnych dostarczają zdecydowanie bardziej miarodajnych informacji dotyczących funkcji śródbłonka, niż badania biochemiczne. Dużym problemem jednak do niedawna była inwazyjność owych metod (znakomitym przykładem jest angiografia, o bardziej kłopotliwych metodach nie wspominając). Od niedawna dostępne są nowe techniki pozwalające na nieinwazyjną ocenę sztywności tętnic. W tym celu dokonuje się analizy kształtu fali tętna oraz podatności ścian tętnic [3-5]. Do tej czynności najczęściej używa się aparatu ultrasonograficznego o wysokiej rozdzielczości i ocenia się stopień rozkurczu tętnicy po pierwotnym całkowitym jej zamknięciu, dokonanym za pomocą… uwaga – mankietu ciśnieniomierza. Jest to tzw. rozkurcz zależny od przepływu (FMD) [3]. Niekiedy geniusz tkwi w prostocie… Można także dokonać nieinwazyjnego zapisu fali tętna, który pozwala na ocenę sztywności tętnic w spoczynku. Do tego pomiaru potrzebny jest tonometr piezoelektryczny lub rejestrator światła podczerwonego, dający cyfrowy zapis fali tętna [4]. W kontekście badania, którego wyniki chciałbym przedstawić istotne jest by wspomnieć jedynie o charakterystyce metody obejmującej pomiar prędkości i analizę kształtu fali tętna [5]. W następstwie skurczu mięśnia sercowego i wyrzucenia krwi z lewej komory, dochodzi od przejściowego, dynamicznego odkształcenia naczynia tętniczego, które płynnie rozchodzi się w układzie tętniczym z określoną prędkością. Owe odkształcenie nazywane jest falą tętna, a jego prędkość jest nierozerwalnie powiązana ze sztywnością naczyń. Im naczynia tętnicze są sztywniejsze, tym fala tętna rozchodzi się szybciej. I teraz najważniejsze: prędkość owej fali można zmierzyć, a pomiar w skrócie nosi nazwę PWV (z ang.: Pulse Wave Velocity) [5]. Dodatkowo też można mierzyć odbicie fali tętna (zachodzące – co chyba logiczne – w stronę powrotną, do aorty), co także powoduje odkształcenia tętnicy. Dlaczego to takie ważne? Wykazano ponad wszelką wątpliwość, że PWV jest markerem i czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (CVD) i śmierci związanej z nagłym incydentem wieńcowym [6;7]. Opublikowana w 2010 roku metaanaliza pokazała, że wzrost PWV o 1 m/s zwiększa o 15%: ryzyko nagłych zdarzeń wieńcowych i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych [7]. Zarówno proces starzenia się, jak i przede wszystkim otyłość i insulinooporność przyczyniają się do postępującego zesztywnienia tętnic [7;8]. Na podstawie przeprowadzonych danych uznano, że poprawa PWV jest ważnym celem terapeutycznym. Czy zatem dieta niskowęglowodanowa, pomimo kontrowersji jakie się z nią wiążą, może stanowić element wspomagający terapię?

Przełomowe badanie [9]

We wspomnianym przeze mnie na początku niniejszego artykułu studium, wzięło udział 10 mężczyzn (wiek: 41,8 ± 10,2 lat, BMI: 34,2 ± 3,0 kg/m2) i 10 kobiet (wiek: 38,6 ± 6,1 lat, BMI: 33,5 ± 3,8 kg/m 2) borykających się z insulinoopornością i zespołem metabolicznym (insulina na czczo ≥10 U/mL, HbA1c >6,5%). Po wykonaniu skrupulatnych pomiarów i badań, w ramach interwencji uczestnikom zaordynowano specjalną, niskowęglowodanową dietę (CRD – z ang.: carbohydrate restricted diet), która opierała się na ogólnodostępnych produktach świeżych i mrożonych, ale która uwzględniała także dodatki w formie specjalnych batonów i koktajli, jak również uwzględniała potrawy w postaci sałatek i przekąsek przygotowanych przez ekipę Nutritional Center for Health University of Missouri. Dieta w swoich założeniach dostarczała ok 1500 kcal/dzień, w tym jedynie 20-25 g węglowodanów strawnych na dzień. Badani zostali poproszeni o wypijanie 8 szklanek wody dziennie, ale dozwolone były też inne bezkaloryczne napoje. Realnie okazało się, że spożycie węglowodanów było trochę wyższe i wynosiło średnio 32 g dziennie (54 g z błonnikiem), co dawało ok 14% dziennej podaży energii. Podaż białka i tłuszczu wynosiła odpowiednio 28% i 48% dziennej podaży energii. Badani otrzymali dokładne instrukcje dotyczące planowania posiłków przez kolejne dwa tygodnie – konsultacje odbywały się w układzie 1 na 1, czyli nie były to spotkania zbiorowe, co jest bardzo dużym plusem.

Jakie były wyniki interwencji?

Po pierwsze: wszyscy biorący udział w badaniu schudli. W ciągu czterech tygodni mężczyźni uczestniczący w badaniu stracili średnio 6,3% masy ciała, w zamian kobiety straciły średnio 4,4% masy ciała, co związane było z utratą tkanki tłuszczowej (DEXA). Dodatkowo zaobserwowano też, że całkowity udział glukozy w procesach energetycznych zmniejszył się o 36±10%, a udział lipidów zwiększył się o 82±21%. Pomiary ciał ketonowych wyraźnie dowodziły, iż uczestnicy trzymali się założeń diety (choć u kobiet zanotowano znacząco większy wzrost niż u mężczyzn) . Co ciekawe, poziom glukozy na czczo istotnie się nie zmienił, ale wyraźnie obniżył się poziom insuliny (o około 20%). HOMA-IR wynosił średnio 3,3±0,3 i spadł do 2,2±0,2 po interwencji. Ciekawie wyglądały zmiany w profilu lipidowym: całkowity cholesterol obniżył się o 12%. Najbardziej znaczące zmiany dotyczyły triacylogliceroli, ale zaobserwowano też pewne spadki w poziomie LDL, jak i HDL oraz drobne międzypłciowe różnice w tej materii. Badano jeszcze szereg innych parametrów, ale najważniejsze jest, by skupić się na zmianach rejestrowanych w kondycji tętnic. Otóż uwaga: okazało się, że ledwie czterotygodniowa interwencja polegająca na przestrzeganiu zasad diety niskowęglowodanowej doprowadziła do zmniejszenia prędkości przepływu krwi o 1 metr na sekundę, ale… tylko u kobiet! U mężczyzn nie wykazano żadnych zmian w prędkości przepływu krwi. Jest to pierwsze znane mi badanie, które pokazuje, że zastosowanie diety niskowęglowodanowej może zmniejszyć sztywność tętnic już w cztery tygodnie, choć – co znamienne – tylko u kobiet.

Wnioski i komentarz do badania

Interpretując wyniki przytoczonego badania, trzeba bezwzględnie mieć na uwadze szereg ograniczeń. Po pierwsze grupa była mało liczna, czas trwania – krótki i brakowało grupy kontrolnej. Mało tego – w badaniu brały udział osoby otyłe z insulinoopornością. Poza tym – co niezwykle ważne – zastosowana interwencja żywieniowa była nie tylko niskowęglowodanowa, ale przede wszystkim – niskokaloryczna (1500 kcal) i powodowała wyraźny ubytek masy ciała. O tym zdecydowanie warto pamiętać. Poza tym uczestniczki i uczestnicy badania nie spożywali boczku, karkówki i masła, w zamian w ich diecie często pojawiały się sałatki. Tak więc trudno powiedzieć, czy podobne skutki wystąpiłyby w przypadku diety niskowęglowodanowej, ale normokalorycznej, opartej na innego typu pokarmach, gdzie nie występowałby ubytek masy ciała. Mimo to jednak wyniki przytoczonego badania są znamienne, sugerują bowiem, że przynajmniej w pewnych okolicznościach i u pewnej grupy osób (kobiet z zespołem metabolicznym), zastosowanie diety niskowęglowodanowej o obniżonej kaloryczności może nieść za sobą namacalne korzyści w postaci poprawy kondycji śródbłonka naczyniowego, co samo w sobie jest markerem poprawy stanu zdrowia i stanowić może element profilaktyki groźnych incydentów wieńcowych. Ze względu na liczne ograniczenia cytowanej pracy i fakt, że będąc precedensową jest siłą rzeczy mocno odosobniona, warto powściągnąć zapał w biciu w bębny i w wynoszeniu jej wyników na sztandary. Wiele wskazuje bowiem na to, że nic nie zamyka światła tętnic mózgowych bardziej niż udział w żywieniowej krucjacie.

Bibliografia u autora