Stres a zanik miesiączki – znaczenie diety i treningu

Zaburzenia miesiączkowania mogą mieć różne podłoże, zawsze jednak wymagają z jednej strony wnikliwej analizy, a z drugiej – podjęcia odpowiednich interwencji zaradczych, przy czym szczególnie ważne okazuje się być działanie przyczynowe. Jednym z czynników wpływających na funkcje reprodukcyjne jest stres, a poznanie mechanizmów leżących u podłoża tej zależności może okazać się niezwykle przydatne w przywracaniu miesiączki, bo jak się okazuje stres może być powiązany nie tylko z okolicznościami zawodowymi i relacjami społecznymi, ale także – z treningiem, dietą i podejściem do własnego ciała.

Stres dobry i stres zły

Wbrew obiegowym twierdzeniom, które głoszą, iż żyjemy w „epoce ciągłego stresu”, tak naprawdę stres nie jest wytworem naszych czasów – towarzyszy nam od zarania dziejów [1]. Trudno też wykazywać, iż dziś ma on jakąś szczególnie destrukcyjną formę. Niska dostępność pokarmu, konkurencja wewnątrzwspólnotowa, zagrożenia zewnętrzne (ze strony innych społeczności tudzież – ze strony innych zwierząt), stanowiły formę znacznego obciążenia psychicznego, jak i metabolicznego i fizycznego [1]. Mimo wszystko stres we współczesnym wydaniu ujmowany jest najczęściej jako coś definitywnie złego, coś co odciska swoje piętno na naszym zdrowiu, samopoczuciu i… sylwetce. Czy jednak nie jest to przesadne uproszczenie?

Stres sam w sobie nie jest niczym złym. W rzeczywistości stanowi on czynnik umożliwiający konsekwentną adaptację, jest więc motorem postępu [2]. Żeby to zobrazować można powołać się na przykład okoliczności związanych z przygotowaniami do sesji egzaminacyjnej na studiach – zbliżające się terminy egzaminów powodują wyraźny dyskomfort związany właśnie z odczuwaniem stresu, ale to właśnie ten stres zmusza do podjęcia odpowiednich działań, mających na celu przyswojenie odpowiedniej dawki wiedzy. Niestety wiele wskazuje na to, że gdyby nie owe cykliczne sprawdziany studenckich umiejętności to finalne przygotowanie do wykonywania danego zawodu mogłoby być niewspółmiernie gorsze. Podobnym przykładem może być stres związany z egzaminem na prawo jazdy…

Skądinąd stres może mieć różną formę i nie musi wiązać się li tylko z napięciem psychicznym, ale także z pewnymi skutkami fizycznymi i metabolicznymi [2; 3]. Przykładowo swego rodzaju stresem metabolicznym i fizycznym jest trening z obciążeniem [4; 5]. W toku trwania wysiłku fizycznego z jednej strony dochodzi do nasilonej utraty rezerw energetycznych organizmu (co jest dla niego źródłem stresu), a z drugiej pojawiają się fizyczne uszkodzenia w obrębie komórek mięśniowych, co pociąga za sobą reakcje zapalne. Mimo tego jednak skutki powtarzalnego i dobrze zaplanowanego treningu są dla nas pozytywne i nie chodzi tu tylko o wpływ na sylwetkę [6].

Skoro zatem stres sam w sobie nie jest zły, to dlaczego przedstawiany bywa zawsze w świetle negatywnym?

Stres nie musi, ale może stać się czynnikiem szkodliwym w sytuacji, w której jego natężenie przekracza możliwości adaptacyjne organizmu. Każdy z nas ma pewne możliwości dostosowawcze, pozwalające na rozwój pewnych cech, umożliwiających prawidłowe funkcjonowanie w zmiennych okolicznościach [2]. Owe możliwości po części warunkowane są genetycznie, po części stanowią wypadkową dotychczasowych doświadczeń, a po części uzależnione są od wpływu bieżących czynników środowiskowych [2]. Żeby to zrozumieć, warto powołać się znów na przykład treningu: możliwości adaptacyjne organizmu do progresji obciążeń uzależnione mogą być nie tylko od uwarunkowań dziedzicznych (nazywanych niekiedy „wrodzoną predyspozycją” lub „talentem”), nie tylko od stażu i doświadczenia treningowego, ale także od bieżących okoliczności związanych z dostępnością energii i białka, czy choćby czasem poświęcanym na sen, etc. [4; 5]… Tak więc jeśli stres zaczyna przekraczać warunkowane wspomnianymi czynnikami zdolności adaptacyjne organizmu, to staje się czynnikiem szkodliwym, przy czym może on odciskać swoje piętno nie tylko na ogólnie pojętym samopoczuciu czy „zdolności do rozwoju”, ale dodatkowo jest w stanie wpłynąć na zdrowie, a w tym również na funkcje reprodukcyjne, co ma szczególnie istotne znaczenie w przypadku kobiet [2;7;8].

Fizjologiczna reakcja na stres

Żeby zrozumieć dokładnie istotę działania stresu, trzeba sięgnąć trochę głębiej do fizjologii, a dokładnie – zapoznać się z aktywacją niektórych układów oraz poznać specyfikę sekrecji oraz działania wybranych hormonów i neuroprzekaźników. Oczywiście wiedza ta nie jest bezwzględnie wymagana do nabycia umiejętności radzenia sobie z opisywanymi tutaj problemami, ale z pewnością pozwala podejmować działania z pełną świadomością, potencjalnie skuteczniejsze i bardziej precyzyjne. Wiedza ta daje też większy komfort psychiczny, a więc potencjalnie pozwala… zmniejszyć natężenie stresu.

Przechodząc do meritum należy podkreślić, iż kluczową reakcją organizmu na stres jest aktywacja układu kortykoliberyna (CRH)-adrenokortykotropina (ACTH)-kortyzol [2; 9]. Dodatkowo obszary układu współczulnego mózgu umiejscowione w okolicy jądra przykomorowego podwzgórza i jąder pnia mózgu pobudzają uwalnianie katecholamin z komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy [2; 9]. Można więc powiedzieć, że w odpowiedzi na stres, biorą udział dwa mechanizmy (integrowane w obrębie podwzgórza):

  • układ współczulno-nadnerczowy (SAM, sympathetic-adrenal-medullary axis), który jest aktywowany jako pierwszy),
  • układ podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA, hypothalamic pituitary adrenal system), którego aktywacja jest rozłożona w czasie.

W konsekwencji oddziaływania czynników stresogennych dochodzi również do aktywacji innych elementów OUN/CNS, a mianowicie zwiększa się produkcja endogennych peptydów opioidowych (endorfin, enkefalin i dynorfiny) w obrębie podwzgórza i przysadki [9; 10].

W odpowiedzi na czynniki stresowe, udział biorą również neuropeptydy: substancja P, neuropeptyd Y (NPY) oraz peptyd związany z genem kalcytoniny (ang. calcitonin gene-related peptide, CGRP), nie będę jednak ich tutaj omawiał, artykuł stałby się bowiem zbyt wielowątkowy i zbyt obszerny. W zamian proponuję skoncentrować się na realnych konsekwencjach endokrynnych powyższych zależności. Warto wiedzieć, iż pod wpływem stresu, i będącej jego skutkiem aktywacji układu HPA, dochodzi do hamowania układu podwzgórze-przysadka-tarczyca (HPT), co prowadzi do zmniejszenia sekrecji TSH i dalej – spadku produkcji hormonów tarczycy (fT3 i fT4) [11]. Jest to mechanizm adaptacyjny, zapobiegający wyczerpaniu rezerw energetycznych organizmu, ale oczywiście konsekwencje są o wiele szersze. Wiadomo przykładowo, że prawidłowe funkcjonowanie tarczycy wpływa pozytywnie na funkcje reprodukcyjne, analogicznie w przypadku nieprawidłowości w obrębie osi HPT dochodzi do zaburzeń miesiączkowania [12]. To jednak niejedyny mechanizm, za pośrednictwem którego stres może oddziaływać na funkcje reprodukcyjne. Żeby zrozumieć istotę tej zależności, trzeba wykonać jeszcze jeden krok w stronę fizjologii i poznać istotę regulacji cyklu menstruacyjnego i produkcji hormonów płciowych u kobiet.

Regulacja funkcji reprodukcyjnych a wpływ czynników stresogennych

Przebieg cyklu menstruacyjnego regulowany jest przez oś podwzgórze-przysadka-gonady.

W praktyce wygląda to tak, że w podwzgórzu uwalniana jest gonadoliberyna (GnRH), który następnie stymuluje przedni płat przysadki do wydzielania hormonów: folikulotropowego (FSH) i luteinizującego (LH), które pobudzają jajniki do pracy, czyli do produkcji hormonów płciowych oraz stymulują dojrzewanie pęcherzyków Graffa (FSH) [13]. Synteza hormonów płciowych regulowana jest mechanizmem sprzężenia zwrotnego (choć w pewnym momencie trwania cyklu menstruacyjnego przybiera formę dodatnią – ten fakt, choć fizjologicznie znamienny, nie ma jednak znaczenia dla omawianych tutaj zależności). To co jest szczególnie istotne, sekrecja GnRH stanowi wypadkową zsynchronizowanej produkcji i aktywności wybranych hormonów, neuropeptydów i neuroprzekaźników. Gwoli ścisłości: skoordynowane oddziaływanie osi HPA i SAM oraz układów neuronów Kiss1, proopiomelanokortyny (POMC) i neuropeptydu Y (NPY) oraz wydzielanej przez adipocyty leptyny wraz z zaangażowaniem noradrenaliny, dopaminy, beta-endorfinay NPY, kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) oraz glutaminianu i asparaginianu, zależnie od skomplikowanych interakcji i stężeń pobudza lub hamuje wydzielanie GnRH [13-16]. No cóż, być może nie jest to banalnie proste, ale – prawdziwe i brzemienne w skutkach. Mało tego, w praktyce kluczowe aspekty powyżej wspomnianych zależności można zrozumieć nawet bez doktoratu z fizjologii, co postaram się wykazać poniżej.

Jak już wspomniałem, pod wpływem czynnika stresogennego dochodzi do zwiększenia produkcji kortykoliberyny (CRH). Hormon ten oprócz tego, że wpływa na produkcję adrenokortykotropiny (ACTH), i za jej pośrednictwem – kortyzolu, dodatkowo stymuluje wydzielanie wewnątrzustrojowego opioidu, czyli – beta-endorfiny i jednocześnie hamuje pulsacyjne wydzielanie GnRH [17;18]. My już wiemy, że GnRH pobudza przysadkę do produkcji LH i FSH, a te wpływają na prace jajników i przebieg cyklu menstruacyjnego. Niższa produkcja GnRH oznacza słabszą mobilizację przysadkowej sekrecji czynników warunkujących prawidłowy przebieg cyklu miesiączkowego. Już więc za pośrednictwem tego mechanizmu pobudzanie osi podwzgórze-przysadka-nadnercza powodować może zburzenie funkcji reprodukcyjnych. Zatrzymać się jednak warto także na chwilę przy beta-endorfinie, która oprócz wywierania wielu innych skutków (wpływu na samopoczucie, motywację, funkcje kognitywne), oddziałuje na pęcherzyk jajnikowy i na ciałko żółte, co może przyczyniać się do zaburzeń cyklu menstruacyjnego [17;19]. To więc kolejna płaszczyzna pośredniego oddziaływania stresu na funkcje rozrodcze. Dodatkowo wzrost poziomu beta-endorfiny w obrębie podwzgórza doprowadza też do spadku wydzielania GnRH, a także pojawia się spadek sekrecji dopaminy [17]. Obniżenie poziomu dopaminy skutkuje natomiast wzrostem wydzielania prolaktyny, która… produkowana w nadmiarze zaburza sekrecję LH, upośledza proliferację komórek ziarnistych oraz prowadzi do spadku wydzielania estradiolu [20]. Przy zaburzeniu produkcji LH dochodzi do zahamowania wzrostu pęcherzyków jajnikowych oraz do zaniku owulacji…

Wnioski

Chociaż stres sam w sobie nie jest niczym złym, to przy wysokim jego natężeniu i przy długim czasie ekspozycji organizmu na jego działanie, może on odciskać swoje piętno na funkcjach reprodukcyjnych, doprowadzając do zaniku owulacji i zaburzeń reprodukcyjnych. Mechanizmy leżące u podłoża tej zależności są wielopłaszczyznowe i wiążą się z pośrednim oraz bezpośrednim wpływem nasilonej sekrecji hormonów osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej na funkcjonowanie układów: podwzgórze-przysadka-tarczyca oraz podwzgórze-przysadka-jajniki. Czy powyższe informacje mogą okazać się pomocne w profilaktyce i leczeniu zaburzeń miesiączkowania? Zdecydowanie tak!

Po pierwsze: należy mieć świadomość, iż stres to pojęcie, które obejmuje różne formy presji środowiskowej, wykraczające daleko poza sferę psychiki, obejmując również wpływ czynników, takich jak: wysiłek fizyczny, dostępność energii z pożywienia i tkanki tłuszczowej, czas trwania snu i wielu innych, na które możemy wywierać realny wpływ.

Po drugie: mając powyższe fakty na uwadze, warto starać się podejmować działania ukierunkowane z jednej strony na odpowiednie „dawkowanie stresu”, a z drugiej na wspieranie zdolności adaptacyjnych organizmu. Przykładowo natężenie bodźców stresowych związanych ze sferą psychiki można obniżyć choćby poprzez naukę asertywności, właściwe planowanie rozkładu obowiązków i zobowiązań w perspektywie długoterminowej. Zdolności adaptacyjne natomiast wspierać należy poprzez racjonalne planowanie diety, periodyzację obciążeń treningowych oraz dbanie o odpowiednią ilość snu i – w razie potrzeby – przemyślaną suplementację substancjami pomagającymi rozwijanie zdolności przystosowawczych (takimi jak choćby wybrane adaptogeny). Więcej na temat poszczególnych interwencji pomagających zmniejszyć negatywny wpływ nadmiernego stresu (zwłaszcza metabolicznego i fizycznego, ale także – psychicznego) na przebieg cyklu menstruacyjnego, ze szczególnym uwzględnieniem diety i suplementacji, można się dowiedzieć biorąc udział w szkoleniu „Żywienie i suplementacja w zaburzeniach miesiączkowania”. Aktualnie trwa nabór na miasta, takie jak:

W toku trwania zajęć przedstawionych zostanie szereg praktycznych instrukcji pozwalających w sposób racjonalny i skuteczny radzić sobie z wybranymi zaburzeniami miesiączkowania, w tym także: konkretne protokoły żywieniowe i suplementacyjne oraz długoterminowe case study.

Bibliografia
[1]. Vereecken F. Human behaviour: environmental stress seen since antiquity. Nature. 2012 Nov 15;491(7424):333.
[2]. Schneiderman N., Ironson G., Siegel SD.,Stress and health: Psychological, Behavioral, and Biological Determinants. Annu Rev Clin Psychol. 2005; 1: 607–628.
[3]. Nicolaides NC., Kyratzi E., Lamprokostopoulou A., Chrousos GP., Charmandari E. Stress, the stress system and the role of glucocorticoids. Neuroimmunomodulation. 2015;22(1-2):6-19.
[4]. Clark A., Mach N. Exercise-induced stress behavior, gut-microbiota-brain axis and diet: a systematic review for athletes. J Int Soc Sports Nutr. 2016 Nov 24;13:43.
[5]. Morton JP., Kayani AC., McArdle A., Drust B. The exercise-induced stress response of skeletal muscle, with specific emphasis on humans. Sports Med. 2009;39(8):643-62.
[6]. Vina J., Sanchis-Gomar F., Martinez-Bello V., Gomez-Cabrera MC. Exercise acts as a drug; the pharmacological benefits of exercise. Br J Pharmacol. 2012 Sep;167(1):1-12.
[7]. Kalantaridou SN., Makrigiannakis A., Zoumakis E., Chrousos GP. Stress and the female reproductive system. J Reprod Immunol. 2004 Jun;62(1-2):61-8.
[8]. Schliep KC., Mumford SL., Vladutiu CJ., Ahrens KA., Perkins NJ., Sjaarda LA., Kissell KA., Prasad A., Wactawski-Wende J., Schisterman EF. Perceived stress, reproductive hormones, and ovulatory function: a prospective cohort study. Epidemiology. 2015 Mar;26(2):177-84.
Pozostała część bibliografii u autora