Endometrioza definiowana jest jako łagodna, przewlekła, hormonozależna choroba o podłożu zapalnym. Jednak jej uciążliwość w zakresie zarówno rozpoznawania, jak i skutecznego leczenia sprawia, że kobiety nią dotknięte przy słowie „łagodna” zapewne co najwyżej uśmiechną się z politowaniem. Przypadłość ta charakteryzuje się obecnością błony śluzowej macicy wraz ze zrębem poza pierwotnym miejscem lokalizacji, czyli poza jamą macicy. Fakt ten pociąga za sobą szereg uprzykrzających życie i niekiedy w istocie groźnych konsekwencji [1, 2]. Głównymi objawami endometriozy są: dolegliwości bólowe zlokalizowane w obszarze jamy brzusznej, niepłodność, a także nieregularne i często bardzo bolesne miesiączki [1, 2]. Oprócz leczenia farmakologicznego oraz chirurgicznego pewne znaczenie w przypadku endometriozy mogą mieć też dieta i suplementacja. Temat jednak ciągle zbadany jest miernie, choć analiza dostępnej literatury pozwala na formułowanie hipotez i dalej również zaleceń mogących przynieść dotkniętym tą przypadłością zauważalne korzyści.
Epidemiologia
Istnieją dane wskazujące, że endometrioza może dotykać od 5% do 15% kobiet w wieku rozrodczym [1, 2]. W przypadku kobiet z dolegliwościami bólowymi w obrębie miednicy i/lub borykających się z niepłodnością częstotliwość występowania wspomnianej przypadłości bywa często nawet kilkukrotnie większa i dochodzi do 30–50% [2, 3]. Pomimo że szczyt zapadalności przypada na okres między 25. a 45. rokiem życia, to endometrioza rozwijać się może również w okresie adolescencji, a niekiedy cierpią na nią również kobiety po menopauzie [4]. Za smutną ciekawostkę niech posłuży fakt, że ogniska endometriozy rozpoznawane były również u płodów [5].
Symptomy
Objawy endometriozy bywają z jednej strony mało charakterystyczne (czyli mogą być wywołane także innymi czynnikami i schorzeniami), a z drugiej bardzo uciążliwe i znacząco obniżają komfort życia. Pierwsze symptomy zaczynają się pojawiać jeszcze przed 20. rokiem życia, ich nasilenie początkowo jest najczęściej niskie bądź umiarkowane, a ich podłoże bywa tłumaczone wpływem niechorobowych czynników. Symptomami endometriozy najczęściej są: stopniowo narastający, ostry ból przedmiesiączkowy, bóle w obrębie miednicy, ból w okolicy krzyżowej kręgosłupa i bóle promieniujące do pleców, bolesne miesiączkowanie, bolesna owulacja, ból podczas stosunku płciowego, ból przy oddawaniu moczu, bolesne wypróżnienia, obfite i nieregularne miesiączki, zaburzenia żołądkowo-jelitowe (wzdęcia, dyskomfort, biegunka lub zaparcia), niepłodność i chroniczne zmęczenie [6, 7].
Jakie czynniki mają wpływ na ryzyko rozwoju endometriozy?
Chociaż można spotkać się z twierdzeniami, iż czynnikiem mogącym po części przyczyniać się do rozwoju endometriozy jest codzienna dieta, to dane w tej materii są skąpe i mogą skłaniać co najwyżej do formułowania hipotez, a nie wyciągania twardych wniosków. Tu należy zaznaczyć, że patomechanizm powstawania endometriozy nie został ostatecznie wyjaśniony, ale wiemy, że pewien wpływ mają uwarunkowania genetyczne. Innymi słowy, najprawdopodobniej do rozwoju endometriozy potrzebne są wrodzone predyspozycje. Pod uwagę branych jest kilka możliwych koncepcji i pomimo że każda z nich kładzie nacisk na zgoła inne uwarunkowania, to niekoniecznie się wzajemnie wykluczają. I tak oto według liczącej już 100 lat najbardziej powszechnej i dogłębnie wyjaśniającej zjawisko endometriozy hipotezy Sampsona wspomniana choroba ma być skutkiem „wstecznego odpływu krwi”, czyli przedostawania się krwi menstruacyjnej przez jajowody do jamy otrzewnej i wszczepiania się tam złuszczonych komórek endometrialnych, które z czasem się rozrastają [8, 9]. Współczesne badania sugerują jednak, że konieczne są dodatkowe czynniki determinujące przeżycie komórek endometrium w jamie otrzewnej i ich implantację i typowane są tutaj czynniki immunologiczne [10]. Warto dodać, że endometrioza faktycznie często współistnieje z niektórymi chorobami autoimmunologicznymi, jednak nie przesądza to jeszcze zależności przyczynowo-skutkowej.
Powyżej wspomniane koncepcje to tylko wybrane z wielu mających tłumaczyć mechanizmy powstawania endometriozy. Ogłoszona w 1919 roku hipoteza Meyera kładzie nacisk na wpływ czynników hormonalnych i infekcyjnych w rozwoju endometriozy. Natomiast teoria indukcyjna potwierdzona w doświadczeniach przez Levandera sugeruje, że obecne w jamie otrzewnej niezróżnicowane komórki są zdolne przekształcić się w komórki endometrium pod wpływem czynników biochemicznych lub immunologicznych. I chociaż są pewne ogniwa łączące poszczególne koncepcje, to istnieją też punkty sporne. Finalnie ciągle obracamy się w obszarze pewnych spekulacji, jeśli chodzi o patomechanizmy endometriozy.
Czy możemy mówić o sprawczym lub ochronnym wpływie czynników żywieniowych?
Chociaż nie posiadamy twardych dowodów na to, że istnieją zachowania lub czynniki żywieniowe, które mogą zwiększać bądź zmniejszać ryzyko rozwoju endometriozy, to do tej pory opublikowano szereg prac wskazujących na możliwość występowania takiej zależności. W szeregu badań epidemiologicznych stwierdzono między innymi, że z niższą częstotliwością występowania endometriozy wiązało się:
- wysokie spożycie witaminy D [11],
- wysokie spożycie owoców, a zwłaszcza owoców cytrusowych [12],
- wysokie spożycie nabiału w okresie dojrzewania [13],
- wysokie spożycie długołańcuchowych kwasów tłuszczowych omega-3 [14].
W zamian z częstszym występowaniem endometriozy wiązało się:
- wysokie spożycie napojów zawierających kofeinę [15],
- wysokie spożycie czerwonego mięsa [16],
- wysokie spożycie izomerów trans nienasyconych kwasów tłuszczowych [17],
- regularne spożywanie alkoholu [18].
Nadmienić jednak warto, że badania epidemiologiczne same w sobie nie dowodzą zależności przyczynowo-skutkowej. Co więcej, niekiedy zależności uzyskane w jednych badaniach były sprzeczne z wynikami innych. Przykładowo istnieją prace, w których paradoksalnie okazało się, że wysokie spożycie warzyw krzyżowych oraz wysokie spożycie owoców (i beta-karotenu) koreluje z wyższym ryzykiem rozwoju endometriozy, co stoi w głębokiej opozycji do wyników innych badań [12, 19]. W zasadzie poprzez selektywne i nieodpowiednie zestawienie danych z badań epidemiologicznych zachodzi możliwość formułowania rozmaitych wniosków dotyczących roli czynników żywieniowych w ryzyku rozwoju endometriozy. Można jednak pokusić się o hipotezę, że kobiety, których codzienna dieta spełnia definicję diety przeciwzapalnej, mają mniejsze ryzyko rozwoju endometriozy niż kobiety, których dieta obfituje w produkty prozapalne [20, 21]. Ważne jest też, żeby dieta była pełnowartościowa i pokrywała zapotrzebowanie organizmu na wszystkie niezbędne substancje; istnieją bowiem przesłanki, by uważać, że niedobory składników takich jak: kwas foliowy, witamina B12, cynk i cholina mogą również wpływać na ekspresję genów, które sprzyjają rozwojowi endometriozy.
Należy zwrócić uwagę na różnicę pomiędzy rolą diety w ryzyku rozwoju endometriozy a wpływem interwencji żywieniowych oraz suplementacji na przebieg leczenia choroby i nasilenie objawów. O ile w pierwszym wypadku – siłą rzeczy – dysponujemy jedynie badaniami epidemiologicznymi, o tyle w drugim mamy dostęp do wyników nielicznych, co prawda, badań prospektywnych obejmujących wpływ poszczególnych interwencji żywieniowych i suplementacyjnych.
Czy dieta może wspomagać proces leczenia endometriozy i łagodzić objawy choroby?
Próbując odpowiedzieć na pytanie: jaka jest rola diety we wspomaganiu leczenia i łagodzeniu uciążliwych symptomów endometriozy?, należy najpierw zaznaczyć, że zestawianie ze sobą wyników prospektywnych jest trudne, choćby ze względu na fakt, iż w poszczególnych interwencjach obierano różne punkty końcowe. I tak o to w niektórych badaniach oceniano wpływ diety na nasilenie dolegliwości bólowych, w innych na wzorce krwawień, a w jeszcze innych na komfort życia bądź na obecność lub rozmiar torbieli endometrialnych. Powyższe uwarunkowania nie stanowiłyby tak frustrującego problemu, gdyby nie fakt, że w poszczególnych badaniach często testowane były zgoła inne modele żywieniowe (dieta low FODMAP, dieta bezglutenowa, dieta śródziemnomorska itp.). W takich okolicznościach synteza staje się utrudniona.
Mimo tych i wielu innych kłopotliwych uwarunkowań istnieje możliwość wyciagnięcia z dostępnej literatury wstępnych wniosków, a są one następujące:
- Kobiety borykające się z endometriozą deklarują, że modyfikacja sposobu odżywiania prowadzi do zmniejszenia nasilenia niektórych objawów endometriozy oraz do poprawy komfortu życia [22].
- Pozytywne reakcje dotyczą niekiedy interwencji żywieniowych opartych na zgoła odmiennych założeniach, ale często odmienne były też punkty końcowe [23].
- Dieta śródziemnomorska może istotnie ograniczać dolegliwości bólowe związane z endometriozą [24].
- Dieta low FODMAP okazywała się skuteczna w zmniejszaniu nasilenia objawów żołądkowo-jelitowych u kobiet z endometriozą i IBS (zespołem jelita nadwrażliwego) [25].
- Zaburzenia żołądkowo-jelitowe znacząco zmniejszały swoje nasilenie również w przypadku zastosowania diety ograniczającej nikiel.
- Dieta bezglutenowa w perspektywie 12 miesięcy istotnie zmniejszała nasilenie objawów bólowych związanych z endometriozą (badanie retrospektywne) [24].
Chociaż dostępna literatura nie pozwala na wyciagnięcie jednoznacznych wniosków dotyczących tego, jak dokładnie winna wyglądać dieta kobiet z endometriozą, to skłania jednak do refleksji, iż postępowanie żywieniowe może nieść pewne korzyści w przypadku wspomnianej przypadłości. Biorąc pod uwagę fakt, iż modyfikacja sposobu odżywiania na kształt założeń diety śródziemnomorskiej (która jednocześnie spełnia założenia diety przeciwzapalnej) nie tylko nie niesie za sobą ryzyka zdrowotnego, ale wręcz może wiązać się z licznymi korzyściami wykraczającymi poza obszar endometriozy i mającymi postać poprawy ogólnie pojętego stanu zdrowia i obniżenia ryzyka wystąpienia licznych chorób cywilizacyjnych, to właśnie ten model żywieniowy wydaje się być najbardziej godnym polecenia jako kierunek działania przy endometriozie. Należy jednak wziąć pod uwagę, iż może nie mieć on zastosowania przy łagodzeniu dolegliwości żołądkowo-jelitowych – i tu opcją wartą rozważenia jest dieta low FODMAP, a przy braku oczekiwanych korzyści – dieta ograniczająca nikiel.
Rola suplementacji diety w endometriozie
Suplementy diety, choć z definicji nie są lekami, w przypadku wielu problemów zdrowotnych mogą nieść warte uwagi korzyści. Rolą suplementacji jest przede wszystkim dostarczanie składników deficytowych, a z racji tego, iż istnieją pewne przesłanki, by uważać, że niedobory niektórych składników pokarmowych (takich jak kwas foliowy, witamina B12, cynk i cholina) mogą zakłócać proces metylacji DNA, wpływając na ekspresję genów sprzyjających rozwojowi endometriozy, wydaje się, że odpowiednio dobrana suplementacja może mieć obiecującą rolę.
Co ciekawe jednak, pomimo że badania na zwierzętach wskazywały na obiecujący potencjał witaminy D, to suplementacja tym najbardziej deficytowym składnikiem naszej diety – w podwójnie zaślepionym, dwunastomiesięcznym badaniu z zastosowaniem 50 000 j.m. tego związku – u kobiet z endometriozą nie prowadziła do złagodzenia dolegliwości bólowych związanych z tą chorobą [26]. W zamian badanie retrospektywne pokazało, że niski status witaminy D koreluje z wyższym ryzykiem rozwoju endometriozy [27]. Tu jednak należy podkreślić, że nie zawsze to, co przydatne jest w prewencji, wspomaga terapię choroby.
Kwasy omega-3 ze względu na wpływ na przebieg procesów zapalnych wydają się być oczywistym rozwiązaniem w przypadku endometriozy. I chociaż literatura jest dość skąpa, to przyznać należy, że są jednostkowe prace, w których z jednej strony omega-3 (a dokładnie EPA) mogą zmniejszać ryzyko rozwoju endometriozy, a z drugiej ich przyjmowanie przy rozpoznanej chorobie prowadzi do zmniejszenia nasilenia dolegliwości bólowych [28, 29].
Obiecującym kierunkiem suplementacji w endometriozie wydają się być substancje o właściwościach antyoksydacyjnych i przeciwzapalnych, takich jak polifenole, kurkumina, NAC (N-acetylocysteina), kwas alfa-liponowy. Problem polega na tym, że na tę chwilę albo dysponujemy jedynie wynikami badań na zwierzętach, albo też badaniami z udziałem kobiet z endometriozą, w których pojedyncza substancja nie przynosi oczekiwanego efektu, jak to miało miejsce w przypadku bardzo obiecującego resweratrolu [30]. Podobnie sytuacja wygląda z probiotykami. Istnieją podstawy, by sądzić, że probiotykoterapia stanowić może obiecujący kierunek działań przy endometriozie, ale akceptowalnych dowodów niestety brakuje.
Podsumowanie
Istnieją podstawy, by uważać, że dieta oraz jej suplementacja mogą zarówno wpływać na ryzyko wystąpienia endometriozy, jak i stanowić element uzupełniający terapię. Niestety trudno o jednoznaczne wnioski, gdyż dane w tej materii są skąpe i heterogeniczne. Biorąc pod uwagę fakt, iż endometrioza nie jest nowopoznaną chorobą i wiemy, że dotykać może nawet 15% populacji kobiet w wieku reprodukcyjnym, oraz uwzględniając uciążliwość jej objawów, tak niewielka ilość literatury opartej na badaniach interwencyjnych (w porównaniu np. do badań w przypadku PCOS) jest frapująca. Dokonując pewnej syntezy, można zaryzykować twierdzenie, że dieta o właściwościach przeciwzapalnych, zasobna w antyoksydanty – taka jak dieta śródziemnomorska – może pomóc łagodzić dolegliwości bólowe endometriozy, a niektóre diety eliminacyjne (jak bezglutenowa, low FODMAP czy ograniczająca nikiel) mogą przynosić korzyści w łagodzeniu dolegliwości żołądkowo-jelitowych. Ważne jest jednak, by mieć na uwadze, że diety eliminujące lub ograniczające istotnie udział niektórych pokarmów mogą zwiększać ryzyko niedoborów niezbędnych składników pokarmowych i powinny być wprowadzane roztropnie, a w razie potrzeby winny być uzupełniane suplementacją wyrównawczą. Suplementacja jako taka także wydaje się być obiecującym, choć niestety słabo zbadanym, obszarem uzupełniającym terapię. Tu jednak, poza nielicznymi wyjątkami takimi jak kwasy omega-3, także trudno mówić o przekonujących dowodach.
Mimo to jednak dietetyk nie powinien czekać z założonymi rękami na to, aż pojawią się nowe doniesienia w rzeczonej sprawie. Modyfikacja codziennej rutyny żywieniowej w kierunku założeń diety śródziemnomorskiej nie niesie za sobą ryzyka i nawet w świetle skąpej literatury wydaje się być ze wszech miar zasadna. Podobnie jak uzupełnienie diety dodatkową dawką kwasów omega-3 (w jednym z cytowanych badań było to 488 mg EPA i 178 mg DHA na dobę) także przynieść może korzyści, nie niosąc przy tym ryzyka. Innego rodzaju działania żywieniowe (jak eliminacja lub ograniczenia dużych grup produktów) i suplementacyjne (jak suplementacja witamin, składników mineralnych, antyoksydantów) powinny być wprowadzane w sposób wysoce zindywidualizowany.
Bibliografia
1. Jurkiewicz-Przondziono J., Lemm M., Kwiatkowska-Pamuła A., Ziółko E., Wójtowicz M.K., Influence of diet on the risk of developing endometriosis, Ginekol Pol. 2017, s. 96-102.
2. Smolarz B., Szyłło K., Romanowicz H., Endometriosis: epidemiology, classification, pathogenesis, treatment and genetics (review of literature), Int J Mol Sci. 2021, 10554, DOI: 10.3390/ijms221910554. PMID: 34638893; PMCID: PMC8508982.
3. Bourdel N., Matsusakï S., Roman H., et al. [Endometriosis in teenagers]. Gynecol Obstet Fertil 2006; 34: 727-34.
4. Defrère S., Lousse J.C., González-Ramos R., Colette S., Donnez J., Van Langendonckt A. Potential involvement of iron in the pathogenesis of peritoneal endometriosis. Mol. Hum. Reprod. 2008;14:377–385. doi: 10.1093/molehr/gan033.
5. Signorile P.G., Baldi F., Bussani R., D’Armiento M., De Falco M., Boccellino M., Quagliuolo L., Baldi A. New evidence of the presence of endometriosis in the human fetus. Reprod. Biomed. Online. 2010;21:142–147. doi: 10.1016/j.rbmo.2010.04.002.
6. Eskenazi B., Warner M. Epidemiology of endometriosis. Obstet. Gynecol. Clin. N. Am. 1997;24:235–258. doi: 10.1016/S0889-8545(05)70302-8.
7. Smolarz B, Szyłło K, Romanowicz H. Endometriosis: Epidemiology, Classification, Pathogenesis, Treatment and Genetics (Review of Literature). Int J Mol Sci. 2021 Sep 29;22(19):10554.
8. Sampson J.A. Metastatic or embolic endometriosis, due to the menstrual dis- semination of endometrial tissue into the venous circulation. Am. J. Pathol. 1927;3:93.
9. Vinatier D., Orazi G., Cosson M., Dufour P. Theories of endometriosis. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2001;96:21–34. doi: 10.1016/S0301-2115(00)00405-X.
10. Lebovic D.I., Mueller M.D., Taylor R.N. Immunobiology of endometriosis. Fertil. Steril. 2001;75:1–10. doi: 10.1016/S0015-0282(00)01630-7.
Pozostała część bibliografii u autora.
