Czy myślenie o serniku wiedeńskim, karmelowych lodach lub o mlecznej czekoladzie może zahamować proces odchudzania? Chociaż wydaje się to kuriozalne, można spotkać się z argumentami świadczącymi na rzecz takiej zależności. I tu wcale nie chodzi o to, że myśl może być sprawcą czynu, polegającego finalnie na konsumpcji wspomnianych smakołyków. Nic z tych rzeczy. Już sama myśl jest podobno grzechem, który ma metaboliczne konsekwencje… „Wystarczy, że pomyślisz o czymś słodkim, a Twoja trzustka zacznie produkować insulinę – hormon, który blokuje rozpad tłuszczu zapasowego i sprzyja jego odkładaniu”. Tak głoszą niektóre przekazy i na dowód wskazują na badania naukowe poświęcone „cefalicznej fazie” wydzielania insuliny, które – uwaga – jasno pokazują, że sekrecja tego hormonu może się rozpocząć zanim glukoza zawarta w pokarmie ulegnie wchłonięciu z przewodu pokarmowego.
No i co na to miłośnicy badań naukowych, traktujący je jako wyrocznię? Leżą i kwiczą?
Ano kwiczą, ale ze śmiechu.
Obiegowa dietetyka ma to do siebie, że bardzo często zależności mało istotne stara się podnieść do rangi kwestii „życia i śmierci”. Jak dziecinnie naiwne są to nieraz sytuacje, pokazuje właśnie przykład domorosłych teorii naukowych dotyczących insuliny, insulinooporności, homeostazy glukozy. Żeby to zobrazować warto założyć, że twierdzenie mówiące, iż „samo myślenie o czymś słodkim podnosi poziom insuliny, blokując tym samym spalanie tłuszczu zapasowego”, jest słuszne. Otóż faktycznie jest tak, że wzrost poziomu insuliny zmniejsza lipolizę [1]. Choć warto przypomnieć, że lipoliza to nie jest spalanie tłuszczu, a jedynie rozpad triglicerydów na kwasy tłuszczowe i glicerol, to zablokowanie tego procesu – tak na logikę – hamuje wykorzystywanie lipidów w procesach energetycznych. Więc tu niby wszystko się zgadza: myślisz o słodkim, a więc zwiększasz wydzielanie insuliny i blokujesz możliwość wykorzystania tłuszczu jako źródła energii.
Proste? Proste
Tyle że chcąc zrozumieć istotę powyższych zależności, trzeba zwrócić uwagę na jeszcze dwie istotne kwestie.
Kwestia pierwsza: insulina hamuje rozpad glikogenu i blokuje glukoneogenezę – czyli produkcję glukozy ze źródeł niecukrowych [2]. Dlaczego to takie ważne? Wyobraźmy sobie banalną sytuację: w piękny majowy poranek postanawiamy iść pobiegać zaraz po przebudzeniu, nie spożywając przed tym żadnego posiłku. Jak wiemy – ludzki organizm posiada zdolność magazynowania substratów energetycznych w postaci glikogenu w mięśniach i wątrobie oraz triacylogliceroli w tkance tłuszczowej (i w mięśniach także). W związku z tym w trakcie porannego biegu procesy energetyczne zasilane są z ustrojowych rezerw. Wyobraźmy sobie promienie porannego słońca, podmuch ciepłego wiatru, świeżą majową trawę, po której naszym stopom, odzianym w profesjonalne obuwie, miękko się stąpa i wnet naszym oczom ukazuje się wielki, kolorowy billboard, na którym widnieje zdjęcie lodów.
Co w takiej sytuacji stać by się mogło, gdyby przytoczone powyżej zależności zachodziły w organizmie w sposób zerojedynkowy i gdyby miały taki wydźwięk i skutek jak sugerują „obiegowe teorie”?
Jak tylko pomyślelibyśmy o tym, co mamy przed oczami, jak tylko wyobrazilibyśmy sobie konsumpcję ulubionych lodów – nasz beztroski bieg zacząłby przypominać smutną wylinkę węża. Zgodnie z powyżej przytoczonymi uwarunkowaniami, cefaliczna faza wydzielania insuliny doprowadziłaby do wzrostu stężenia tego hormonu, automatycznie blokując wykorzystanie tak kwasów tłuszczowych (skutek blokowanej lipolizy), jak i glukozy (efekt blokowanej glikogenolizy i glukoneogenezy). Pozyskiwanie ATP uległoby więc natychmiastowemu zahamowaniu i kontynuacja wysiłku nie byłaby możliwa. Mało tego, zaczęłoby brakować energii dla prawidłowej pracy innych tkanek, układów i narządów. Oczywiście, co bardziej bystrzy wyznawcy przytoczonej teorii wyprowadziliby szybki cios sugerując, iż w procesach energetycznych można wykorzystać także aminokwasy – cząstki elementarne białek ustrojowych. Tyle że proteolizę także insulina hamuje i to nawet bez towarzystwa glukozy [3]. Łatwo sobie zatem wyobrazić, co byłoby dalej: odcięcie, upadek, stupor, śpiączka, aż w końcu śmierć.
Śmierć w wyniku myślenia. Myślenia o słodkim
Czy zatem myślenie zabija?
Nie. W zamian zabija bezmyślne cytowanie wyrwanych z kontekstu faktów z zakresu fizjologii; bezmyślne i fragmentaryczne szafowanie wynikami badań, wychwyconymi podczas wybiórczej lektury abstraktów. Takie praktyki zabijają postrzeganie dietetyki jako nauki i czynią z niej demagogię wykorzystywaną skądinąd umiejętnie do straszenia nie tylko wszelkim możliwym jedzeniem, ale nawet myśleniem o nim. Nie wszyscy musimy być wytrawnymi znawcami ludzkiej fizjologii. Ale zachowajmy minimum zdrowego rozsądku.
Bibliografia
[1]. Duncan RE1, Ahmadian M, Jaworski K, Sarkadi-Nagy E, Sul HS. Regulation of lipolysis in adipocytes. Annu Rev Nutr. 2007;27:79-101.
[2]. Rossetti L, Hu M. Skeletal muscle glycogenolysis is more sensitive to insulin than is glucose transport/phosphorylation. Relation to the insulin-mediated inhibition of hepatic glucose production. J Clin Invest. 1993 Dec;92(6):2963-74.
[3]. Insulin does not stimulate muscle protein synthesis during increased plasma branched-chain amino acids alone but still decreases whole body proteolysis in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2016 Oct 1;311(4):E671-E677.
