Jednym z często polecanych, nie tylko przez dietetyków, ale i lekarzy, rozwiązań żywieniowych w przypadku problemów takich jak SIBO czy IMO jest „Dieta FODMAP”. Koncepcja ta zakłada znaczące ograniczenie produktów wykazujących sporą tendencję do nasilania procesów fermentacyjnych w jelicie i wsparta jest całkiem przyzwoitą literaturą. Tyle że ta literatura niekoniecznie odnosi się do przypadłości takich jak SIBO czy IMO. I tu jest pewien problem – słusznie ostatnimi czasy podejmowany w ramach publikacji naukowych [1].
SIBO i IMO – wytyczne
Na początku przypomnę jedną, zasadniczą kwestię: w przypadku SIBO czy IMO, zgodnie z obowiązującym stanem wiedzy i wytycznymi instytucji eksperckich, podstawą jest farmakoterapia obejmująca najczęściej środki takie jak rifaksymina (eubiotyk), metronidazol (chemioterapeutyk), neomycyna (antybiotyk), ale niekiedy też wiele innych środków o działaniu przeciwdrobnoustrojowym [2]. Jeśli chodzi o wytyczne dotyczące żywienia, to trzeba przyznać, że – owszem – w stanowisku ACG pojawiają się wzmianki o potencjalnej zasadności czasowego ograniczania udziału składników z grupy FODMAP w diecie, ale referencje dla tych zaleceń są, co tu dużo mówić, bardzo słabe [1]. Powiedzmy sobie szczerze, dobrych jakościowo badań oceniających skuteczność diety FODMAP w przypadku SIBO czy IMO nie ma. Aktualny „stan wiedzy”, albo raczej jego namiastka, opiera się na danych pośrednich. I choć nie upierałbym się, że tego typu dane nie mają żadnej wartości, to jednak czas upływa, a kierunkowych badań z udziałem pacjentów z SIBO czy IMO ciągle jak na lekarstwo. Czy to się zmieni? Pewnie w końcu tak. Wiele osób na to czeka z wytęsknieniem. Na tę chwilę jednak musimy bazować na tym, co mamy. Zatem co to znaczy „dane pośrednie”?
Na czym tak naprawdę się opieramy, planując postępowanie żywieniowe dla pacjentów z SIBO czy IMO?
Otóż opieramy się generalnie na badaniach z udziałem osób borykających się z IBS. I wbrew pozorom nie jest to do końca pozbawione sensu. Przykładowo: istnieją badania, które wskazują, że SIBO może dotykać nawet 78-84% pacjentów ze zdiagnozowanym IBS [1, 3-4]. Mało tego, jeden z czołowych specjalistów zajmujących się problematyką wspomnianych przypadłości – dr Mark Pimentel – wykazał, iż eliminacja bakteryjnego rozrostu jelita cienkiego może prowadzić do zmniejszenia nasilenia lub całkowitego ustąpienia objawów IBS. W efekcie w jednym z takich badań farmakologiczna eradykacja SIBO doprowadziła do tego, iż u 48% pacjentów nie zdiagnozowano powtórnie IBS przy zastosowaniu kryteriów rzymskich! Skoro zatem nawet do 78-84% pacjentów z IBS cierpi na SIBO, a z innych badań wiemy, że dieta FODMAP może być skuteczna w zmniejszaniu nasilenia objawów u około 70%, a niektóre źródła mówią o 84 proc. osób borykających się z IBS, to nawet nie wchodząc w szczegółowe rachunki, łatwo jest dojść do wniosku, iż wspomniane rozwiązanie żywieniowe powinno sprawdzać się przynajmniej u sporej części osób z SIBO. Cóż, ten wniosek jest uprawomocniony tylko, jeśli odpowiednio zestawimy dane źródłowe. Tymczasem wcale nie jest regułą, iż tak wysoki odsetek pacjentów z IBS cierpi na SIBO. Badania naukowe dają w tej materii wysoce niejednoznaczne wyniki. Są i takie, które wręcz kwestionują statystyczną korelację pomiędzy IBS a SIBO [5].
Sprawa byłaby o wiele prostsza, gdyby dieta FODMAP była ze swojej natury zdrowa i pełnowartościowa. W takiej sytuacji rekomendowanie jej pacjentom nawet przy lichych przesłankach świadczących na rzecz skuteczności nie byłoby istotnym problemem, gdyż nie stanowiłoby…. zagrożenia. Ale jest to dieta eliminacyjna, która według danych wypływających z niektórych (choć znowuż nie ze wszystkich) badań może przyczyniać się do niekorzystnych zmian w obrębie mikrobioty jelitowej, zwłaszcza jeśli jest stosowana dłużej niż kilka tygodni [6-14]. Czy fakt ten ją definitywnie dyskwalifikuje? Moim zdaniem nie, ale w sumie należałoby użyć tyleż wygodnego, co mimo wszystko zasadnego zwrotu: „to zależy”. Na pewno dieta FODMAP jest z gruntu zdyskwalifikowana jako rozwiązanie mające służyć do chronicznego stosowania, przynajmniej w swojej wyjściowej, restrykcyjnej formie. Natomiast czy powinna być stosowana jako rozwiązanie czasowe? Cóż, „powinna” to zdecydowanie za dużo powiedziane, ale moim zdaniem pod pewnymi warunkami stosowana być może. Tych warunków jest jednak co najmniej kilka.
1. Wywiad z pacjentem
Po pierwsze warto mieć po wywiadzie jak najwięcej informacji na temat tego, które produkty danemu pacjentowi nie służą i na ile to koresponduje z założeniami diety FODMAP. Pewne wnioski dietetyk może wyciągnąć w ramach retrospekcji prowadzonej w trakcie wywiadu, a niektóre reakcje można sprawdzić już w toku trwającej współpracy. Tu oczywiście trzeba mieć na uwadze, iż pacjenci nie są dietetykami i mogą w sposób opaczny interpretować korelację czasową pomiędzy spożyciem jakiegoś produktu a występującymi objawami. Przykładowo: pacjenci mogą nie wiedzieć, iż wzdęcia pojawiające się niedługo po obiedzie spowodowane mogą być produktami spożytymi na śniadanie. Co więcej, posiłki to przecież najczęściej mieszanina produktów, a typowanie przez pacjenta produktu problematycznego może być wyjściowo skażone wybudowanym już omyłkowo przeświadczeniem. Owo przeświadczenie może mieć w zamian moc sprawczą. Efekt nocebo w dietetyce jest niezwykle silny.
Mimo wszystko najczęściej, przy odpowiednio metodycznym podejściu, możliwe jest wytypowanie produktów zasobnych w FODMAP, które problemów u pacjenta nie wywoływały, jak i niekiedy tych ubogich w składniki łatwo fermentujące, które do nasilenia objawów prowadziły (co jest tematem na osobny wpis). Protokół wstępny, w moim przekonaniu, warto by brał te dane pod uwagę, choć nie w sposób bezkrytyczny. Nie zapominajmy bowiem, że przynajmniej teoretycznie postępowanie farmakologiczne ukierunkowane na „usunięcie problemu” powinno sprawić, iż słabo tolerowane wcześniej składniki będą mogły być spożywane bez nieprzyjemnych perturbacji. Tyle że z moich obserwacji wynika, że nie zawsze się tak dzieje. Zatem celem jest stworzenie względnie dobrze tolerowanej diety, która poprawi ogólny komfort funkcjonowania pacjenta, nie będzie niedoborowa w niezbędne składniki odżywcze i w miarę możliwości dostarczy odpowiednich dawek włókna pokarmowego. W przypadku problemów żołądkowo-jelitowych subiektywne odczucie poprawy niekiedy ma zaskakującą moc sprawczą. Ale oczywiście dieta, oprócz łagodzenia objawów, powinna w miarę możliwości działać też przyczynowo. SIBO i IMO to problemy, które mają swoje przyczyny pierwotne i nad tym tematem warto się pochylić.
Bakterie, jak powszechnie wiadomo, wykazują niezwykłą zdolność ekspansji. Mikroby te eksplorują wszelkie możliwe obszary naszego globu i chętnie zagospodarowałyby też całkowicie ludzki organizm, gdyby nie fakt, iż wykształcił on mechanizmy pozwalające powściągnąć kolonialne zapędy wspomnianych drobnoustrojów. Są jednak miejsca w obrębie naszego ciała, które zapewniają bakteriom pewną autonomię. Takim obszarem jest jelito grube, a przede wszystkim okrężnica. Wszyscy doskonale wiemy, że odpowiednio duża liczebność i należyte zróżnicowanie składu mikrobioty jelitowej to ważne warunki dla zachowania ogólnie pojętego zdrowia. Jelito cienkie w przeciwieństwie do jelita grubego z natury nie jest środowiskiem szczególnie przyjaznym dla mikrobów takich jak bakterie. Ludzki organizm wykształcił szereg mechanizmów pozwalających chronić wspomniany obszar przed kolonizacją bakteryjną. Mechanizmy te obejmują z jednej strony bariery mechaniczne (zastawka krętniczo-kątnicza) oraz regulacje motoryczne i mioelektryczne (MMC), a z drugiej uwarunkowania chemiczne (kwas solny, żółć, enzymy) i immunologiczne (wydzielnicza IgA). I teraz najważniejsze: SIBO powstaje wówczas, gdy któryś z ww. mechanizmów (lub kilka z nich) zawodzi [1, 15]. Czy jednak dieta FODMAP może być „lekiem” ukierunkowanym na pierwotne SIBO lub IMO? Potrzeba dużo entuzjazmu, by uznać, że jest to możliwe choćby w jednym z tych uwarunkowań, czy w wybranych przypadkach, mimo to pewne, potencjalne mechanizmy da się oczywiście wykoncypować.
2. Zagrożenia diety FODMAP
Po drugie należy mieć bezwzględnie na uwadze możliwe zagrożenia związane z dietą FODMAP. Choćby miały one jedynie potencjalny, a nie ponad wszelką wątpliwość udowodniony charakter. Zagrożenia dotyczą profilu mikrobioty jelitowej i lokalnych oraz peryferyjnych jego konsekwencji. Osobiście uważam, że szczególnie znaczące są trzy możliwe negatywne skutki wynikające ze stosowania wspomnianej strategii żywieniowej:
- spadek populacji korzystnych dla nas mikrobów, a w tym Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium prausnitzii czy bifidobakterii,
- spadek produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA),
- potencjalny wzrost liczebności Bilophila species, mogących przyczyniać się do zwiększania przepuszczalności jelitowej i zarazem zdolnych do produkcji siarkowodoru, co może przyczyniać się do rozwoju… SIFO.
W tym miejscu ponownie należy zadać pytanie: czy aby powyższe uwarunkowania nie przekreślają diety FODMAP w SIBO? Cóż, można byłoby odpowiedzieć, że „dopóki skala korzyści jest wyższa niż skala zagrożeń, to nie przekreślają”. Tyle że – przypominam – nie do końca wiemy, jak wygląda sytuacja w przypadku SIBO czy IMO, zarówno jeśli chodzi o korzyści, jak i o zagrożenia. Możemy jednak spróbować odpowiedzieć na pytanie: czy da się w jakiś sposób, opierając się choćby na danych pośrednich, spróbować zmniejszyć ryzyko wystąpienia wymienionych powyżej negatywnych skutków związanych ze stosowaniem diety FODMAP w przypadku SIBO? Odpowiedź brzmi: jest to całkiem prawdopodobne.
Pierwsze dwa założenia już przedstawiłem, a są to: elastyczne, oparte na indywidualnych obserwacjach, podejście do samych eliminacji oraz czasowe ich zamknięcie do perspektywy kilku tygodni. Dodatkowo rozważyć warto zastosowanie:
- probiotykoterapii (w ogólnym ujęciu istnieje pewne wsparcie dla możliwości wprowadzenia Saccharomyces boulardii, Lactobacillus reuteri DSM17938, bakterii glebowych i bifidobakterii),
- krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (choć tu znowu mamy jedynie dane pośrednie),
- włókna pokarmowego, które metabolizowane jest dopiero w okrężnicy (osobiście szczególnie wysoko cenię sobie m.in. arabinogalaktan, ale potencjalne zastosowanie może mieć również częściowo hydrolizowana guma guar, która okazała się pomocna w zmniejszaniu produkcji metanu w jelitach [16]).
3. Kluczowe aspekty postępowania żywieniowego w SIBO i IMO
Po trzecie w ramach postępowania żywieniowego nie należy ograniczać się jedynie do eliminacji określonych produktów, ale warto też zwrócić uwagę choćby na kwestię liczby posiłków i przekąsek między posiłkami, pór ich spożywania i sposobu konsumpcji, a nawet tego, jakie czynności wykonywane są po jej zakończeniu. To są bardzo ważne, kto wie, czy nie ważniejsze, uwarunkowania rzutujące na ogólnie pojętą pracę przewodu pokarmowego. Samo pośpieszne jedzenie i niestaranne gryzienie mogą doprowadzić do niepełnego rozkładu składników pożywienia. W efekcie np. resztki białkowego pokarmu dostaną się do jelita grubego, gdzie stanowić będą pożywkę dla bytujących tam w limitowanej liczbie drobnoustrojów, co spowoduje nie tylko nadmierną produkcję gazów, ale także – uwaga – sprzyjać będzie namnażaniu się tychże mikrobów, w tym również tych, które przekształcając otrzymane komponenty w amoniak, indol, skatol i szereg innych substancji, mogą sprzyjać uszkodzeniu nabłonka, zwiększać przepuszczalność jelitową, a nawet przy sprzyjających warunkach prowadzić do rozwoju SIBO… Jakie to warunki sprzyjające?
Jelito cienkie ma wrodzoną funkcję oczyszczającą z nawracającą perystaltyką wsteczną i migracyjnymi kompleksami miomotorycznymi (MMC) zorganizowanymi w 3 fazach. Spośród nich faza III migrującego kompleksu motorycznego jest kluczowym, intensywnym, fazowym i tonicznym wydarzeniem kurczliwym, które rozpoczyna się w żołądku lub jelicie proksymalnym i przechodzi w kierunku jelita grubego, zsuwając śluz, wydzieliny i bakterie, stanowiąc tym samym naturalną ochronę przed SIBO. Ten zorganizowany mechanizm bioprotekcyjny może być zakłócony przez zaburzenia motoryki, w tym neuropatię lub miopatię lub przez opioidy, leki przeciwbiegunkowe lub antycholinergiczne, które mogą zmniejszać ruchy propulsywne i ułatwiać kolonizację jelita cienkiego przez bakterie. Czy zaburzenie pracy MMC wiąże się jednak w praktyce z SIBO? Cóż, istnieją dane, które wskazują na istnienie takiej zależności [17-19]. Czy działanie MMC wiąże się w jakiś sposób z dietą? Ano wiąże się właśnie [20]; to jednak temat na osobny wpis.
4. Czas trwania interwencji żywieniowej
Po czwarte wszelkie rozwiązania pociągające za sobą daleko posunięte eliminacje powinny być wprowadzane jedynie na pewien czas. Po kilku tygodniach warto przejść do etapu reintrodukcji, polegającego na umiejętnym wprowadzaniu potencjalnie problematycznych pokarmów. Takie skądinąd są bazowe założenia diety FODMAP i warto być im wiernym [21]. Ten obszar wymaga też odpowiednich działań edukacyjnych. Pacjenci miewają bowiem niekiedy tendencję do utrzymywania głębokich restrykcji na własną rękę, co w praktyce przerywane bywa nieintencjonalnie weekendowymi szaleństwami. Takie praktyki są niezdrowe – i na gruncie fizjologii żywienia, i na płaszczyźnie relacji z jedzeniem.
Wnioski
Stosowanie diety FODMAP w przypadku problemów takich jak SIBO czy IMO nie ma na tę chwilę dobrego wsparcia w literaturze. Dane, które służą jako referencje dla takich praktyk, mają charakter pośredni lub poszlakowy i jako takie pozostawiają bardzo dużo wątpliwości. Dlaczego zatem to właśnie dieta FODMAP jest tak często polecana w przypadku wspomnianych przypadłości? Ano dlatego, że w przypadku innych możliwych do prowadzenia strategii żywieniowych referencje są jeszcze słabsze. Istnieje pilna potrzeba prowadzenia kierunkowych badań zarówno w zakresie wpływu czynników żywieniowych, jak i skuteczności określonych strategii dietetycznych na proces leczenia SIBO i IMO. Aktualnie obracamy się bowiem w kręgu spekulacji.
Jeśli interesuje Cię temat żywienia i suplementacji w przypadku problemów żołądkowo-jelitowych i przypadłości takich jak SIBO i IMO, zachęcam do zapoznania się z ofertą moich webinarów.
Bibliografia
[1] Wielgosz-Grochowska, JP, Domanski N, Drywień ME. Efficacy of an Irritable Bowel Syndrome Diet in the Treatment of Small Intestinal Bacterial Overgrowth: A Narrative Review. Nutrients 2022, 14, 3382. doi.org/10.3390/nu14163382.
[2] Pimentel M, Saad RJ, Long MD, Rao SSC. ACG Clinical Guideline: Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Am J Gastroenterol. 2020 Feb;115(2):165-178. doi: 10.14309/ajg.0000000000000501.
[3] Pimentel M, Chow EJ, Lin HC. Eradication of small intestinal bacterial overgrowth reduces symptoms of irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol. 2000 Dec;95(12):3503-6. doi: 10.1111/j.1572-0241.2000.03368.x.
[4] Yamini D, Pimentel M. Irritable bowel syndrome and small intestinal bacterial overgrowth. J Clin Gastroenterol. 2010 Nov-Dec;44(10):672-5. doi: 10.1097/MCG.0b013e3181ef3476.
[5] Posserud I i wsp. Small intestinal bacterial overgrowth in patients with irritable bowel syndrome. Gut. 2007 Jun;56(6):802-8. doi: 10.1136/gut.2006.108712.
[6] Staudacher, HM I wsp. Gut Microbiota Associations with Diet in Irritable Bowel Syndrome and the Effect of Low FODMAP Diet and Probiotics. Clin. Nutr. 2021, 40, 1861–1870.
[7] Staudacher, H.M.; Lomer, M.C.E.; Anderson, J.L.; Barrett, J.S.; Muir, J.G.; Irving, P.M.; Whelan, K. Fermentable Carbohydrate Restriction Reduces Luminal Bifidobacteria and Gastrointestinal Symptoms in Patients with Irritable Bowel Syndrome. J. Nutr. 2012, 142, 1510–1518.
[8] Huaman, J.W.; Mego, M.; Manichanh, C.; Cañellas, N.; Cañueto, D.; Segurola, H.; Jansana, M.; Malagelada, C.; Accarino, A.; Vulevic, J.; et al. Effects of Prebiotics vs a Diet Low in FODMAPs in Patients With Functional Gut Disorders. Gastroenterology 2018, 155, 1004–1007.
[9] Hustoft, TN i wspEffects of Varying Dietary Content of Fermentable Short-Chain Carbohydrates on Symptoms, Fecal Microenvironment, and Cytokine Profiles in Patients with Irritable Bowel Syndrome. Neurogastroenterol. Motil. 2017, 29, e12969.
[10] Halmos, EP. i wsp. Diets That Differ in Their FODMAP Content Alter the Colonic Luminal Microenvironment. Gut 2015, 64, 93–100.
[11] Bennet, SMP. i wsp. Multivariate Modelling of Faecal Bacterial Profiles of Patients with IBS Predicts Responsiveness to a Diet Low in FODMAPs. Gut 2018, 67, 872–881.
[12] McIntosh K. i wsp. FODMAPs Alter Symptoms and the Metabolome of Patients with IBS: A Randomised Controlled Trial. Gut 2017, 66, 1241–1251.
[13] Wilson B i wsp. β-Galactooligosaccharide in Conjunction with Low FODMAP Diet Improves Irritable Bowel Syndrome Symptoms but Reduces Fecal Bifidobacteria. Am. J. Gastroenterol. 2020, 115, 906–915.
[14] Naseri K i wsp. Influence of Low FODMAP-Gluten Free Diet on Gut Microbiota Alterations and Symptom Severity in Iranian Patients with Irritable Bowel Syndrome. BMC Gastroenterol. 2021, 21, 292.
[15] Dukowicz AC, Lacy BE, Levine GM. Small intestinal bacterial overgrowth: a comprehensive review. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2007 Feb;3(2):112-22.
[16] Furnari, M., Bruzzone, L., Savarino, E.V., Gemignani, L., Moscatelli, A., Bodini, G., Giambruno, E., & Savarino, V. (2012). Sa2058 Efficacy of Partially Hydrolyzed Guar Gum in Reducing Methane Excretion and Clinical Manifestation of Subjects Suffering From Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology, 142, 391.
Pozostała część bibliografii u autora.
