Dwie dekady temu, kiedy propagatorzy pochopnych teorii z dziedziny POP-dietetyki jednogłośnie niemal podkreślali jak to ważny dla zdrowia i sylwetki jest indeks glikemiczny spożywanych pokarmów, fruktoza uchodziła za cukier o walorach niemal prozdrowotnych (ze względu na skrajnie niski IG). W efekcie wspomniany monosacharyd używany był masowo jako zamiennik stołowego cukru, zwłaszcza przez osoby dbające o swoje zdrowie, odchudzające się i – uwaga – chorujące na cukrzycę. Minęło następnie trochę czasu i do publicznej wiadomości dotarły kontrowersyjne wyniki badań dr Lustiga, które przedstawiły fruktozę w wyjątkowo niekorzystnym świetle. Sam autor przyrównał cukier ten do alkoholu, sugerując, że jest on wręcz zabójczy dla naszego zdrowia, gdyż przyczynia się do szeregu niekorzystnych następstw zdrowotnych*. W efekcie powyższych doniesień nastąpił masowy zwrot i wszystkie zawierające fruktozę produkty – i to nie tylko słodzone napoje i wyroby cukiernicze, ale również i owoce – zaczęły być postrzegane jako niezdrowe lub co najmniej podejrzane… Dziś przyszedł czas, by udzielić odpowiedzi na pytanie dotyczące wpływu produktów zawierających fruktozę na ogólnie pojęte zdrowie i na… sylwetkę.
Fruktoza od podszewki
Fruktoza to monosacharyd, naturalnie występujący w miodzie, owocach i ich przetworach, a także będący składnikiem sacharozy i syropu glukozowo-fruktozowego. Cukier ten jest wyraźnie słodszy od glukozy i charakteryzuje się niskim indeksem glikemicznym [1;2]. Wspomniane właściwości sprawiły, że przez wiele lat fruktoza polecana była jako zdrowszy zamiennik cukru stołowego. W ostatnich czasach jednak coraz częściej zwraca się uwagę, iż konsumpcja fruktozy niesie za sobą więcej szkód niż korzyści, a pomimo domniemanych walorów nie tylko nie ułatwia uzyskania szczupłej sylwetki, ale wręcz prowadzi do sukcesywnego przyrostu tkanki tłuszczowej [2]. Źródłem problemów ma być podobno metabolizm fruktozy i fakt, że organizm ma pewien kłopot, by – w sposób równie sprawny jak ma to miejsce w przypadku glukozy – zbuforować nadmiar tego cukru, wykorzystując go do syntezy glikogenu mięśniowego [3]. W kwestii metabolizmu fruktozy warto podkreślić, że cukier ten omija jeden z ważnych etapów glikolizy, który katalizowany jest przez fosfofruktokinazę, wymykając się zarazem mechanizmom kontrolnym [4]. Skutkować to może nasiloną syntezą kwasów tłuszczowych i wzmożoną produkcją lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL) [4;5]. Zdaniem naukowców, takich jak Lustig, w efekcie powyższych zależności pojawiają się problemy z gospodarką lipidową i dochodzi do upośledzenia wrażliwości insulinowej. Długotrwale utrzymująca się wysoka konsumpcja przynajmniej niektórych źródeł fruktozy powiązana jest z rozwojem niealkoholowego stłuszczenia wątroby [6].
Nie wyciągajmy jednak zbyt daleko idących wniosków
Przytoczone powyżej informacje z pewnością nie napawają optymizmem. Na szczęście są powody, by uważać, że wpływ spożywania produktów zawierających fruktozę na nasze zdrowie i na sylwetkę jest trochę bardziej złożony, a negatywne implikacje, wynikające z ich konsumpcji, mogą zaistnieć dopiero, gdy spełnione zostaną pewne ważne warunki. Kluczowe znaczenie w tej materii mają: dawka oraz źródła pokarmowe fruktozy. Tu warto podkreślić, że w pracach, w których autorzy starali się uchwycić „bezpieczny limit spożycia fruktozy” najczęściej pojawiały się wartości mieszczące się w przedziale 40-50 g na dobę, przy czym pułap ten dotyczył raczej osób o niskiej aktywności fizycznej i będących co najmniej średniej kondycji zdrowotnej, a co najważniejsze – i te ustalenia bywały kwestionowane jako zbyt restrykcyjne [7-9]. Czy to dużo? No cóż, by dostarczyć 50 g fruktozy trzeba zjeść około 2 kg truskawek lub chociaż około 1 kg mandarynek. Z drugiej strony, by dostarczyć wspomnianą ilość tego cukru wystarczy wypić ledwie litr coli lub zbliżoną ilość soku wieloowocowego… W tym miejscu przechodzimy zatem do kwestii jakościowej, czyli do… źródeł pokarmowych fruktozy. Te bowiem także mają istotne znaczenie i to z co najmniej kilku powodów. Po pierwsze, jak zostało wykazane powyżej, w przypadku niektórych pokarmów dostarczenie 50 g fruktozy może być stosunkowo trudne, a w przypadku innych – banalnie proste.
To jednak nie wszystko!
Warto mieć na uwadze, iż produkty żywnościowe – poza pewnymi wyjątkami – zazwyczaj składają z wielu składników, a nie tylko samej fruktozy. Za przykład mogą tutaj posłużyć owoce, które oprócz tego, że dostarczają fruktozy i glukozy są także źródłem wody, błonnika, witamin, składników mineralnych, flawonoidów, karotenoidów, kwasów organicznych i innych substancji mogących pozytywnie wpływać na nasz organizm. Dodatkowo owoce charakteryzują się niską gęstością energetyczną, przez co ich konsumpcja sprzyjać może lepszej kontroli łaknienia, stanowiąc element dbania nie tylko o ogólnie pojęte zdrowie, ale i o szczupłą sylwetkę. Są na to liczne dowody, których zwieńczeniem jest praca naukowa z 2016 roku autorstwa Sharma i wsp. zatytułowana „Paradoxical Effects of Fruit on Obesity”, co można przetłumaczyć jako „Paradoksalny wpływ konsumpcji owoców na ryzyko rozwoju otyłości” [10]. Jak łatwo się domyślić po samym tytule, autorzy wykazali (na podstawie analizy dostępnej literatury), że w przypadku owoców notuje się odwrotną zależność pomiędzy ich konsumpcją a ryzykiem przyrostu nadmiernej masy ciała. Innymi słowy: im wyższy udział owoców w diecie, tym mniejsze prawdopodobieństwo przyrostu tkanki tłuszczowej. Uwaga, przypominam, że owoce są źródłem fruktozy, a w przypadku niektórych – stanowi ona niemal 90% całej puli węglowodanów. Za przykład mogą posłużyć jabłka i gruszki i to właśnie w przypadku tych owoców notuje się szczególne korzyści zdrowotne wynikające z regularnej konsumpcji, na co wskazują wnioski autorów innej, ważnej pracy zatytułowanej „Fruit and vegetable intake and the risk of cardiovascular disease, total cancer and all-cause mortality – a systematic review and doseresponse meta-analysis of prospective studies”[11].
Pochodzenie ma znaczenie
Znakomitym podsumowaniem powyższych rozważań na temat fruktozy i rozmaitych jej źródeł pokarmowych są wyniki badania opublikowanego w tym roku, w którym autorzy postanowili przeanalizować wyniki przeprowadzonych do tej pory badań i odpowiedzieć na pytanie dotyczące tego, czy i w jakim stopniu rodzaj produktu będącego źródłem wspomnianego cukru ma wpływ na zdrowie i ryzyko rozwoju otyłości. W świetle przytoczonych już wcześniej argumentów zapewne Czytelniczkom i Czytelnikom niniejszego artykułu wnioski nasuwają się same. Badacze po przeanalizowaniu wyników ponad 155 badań doszli do wniosku, że spożywanie wysokoprzetworzonych źródeł fruktozy nieść może za sobą negatywne implikacje, natomiast uwzględnianie w diecie produktów niskoprzetworzonych zawierających wspomniany cukier, zwłaszcza świeżych owoców, może przysporzyć wręcz pewne korzyści [12].
To warto zapamiętać
Fruktoza sama w sobie trucizną nie jest, natomiast nadmierna konsumpcja niektórych jej źródeł (takich jak słodycze i słodzone napoje) może nieść za sobą szereg negatywnych implikacji sylwetkowych i zdrowotnych. Oprócz pochodzenia samej fruktozy, ważnym czynnikiem różnicującym potencjalne skutki związane z jej spożywaniem jest dawka. Niektóre, dość kontrowersyjne ustalenia sugerują, że nadmierna podaż fruktozy oznacza przyjmowanie dawek tego cukru przekraczających pułap 40-50 g na dobę, przy czym wiele wskazuje, że powyższy limit nie dotyczy okoliczności, w której jesteśmy w stanie deficytu kalorycznego. Trzeba mieć na uwadze, że 50 g fruktozy to całkiem sporo, jeśli chcielibyśmy ją dostarczyć z konwencjonalnej żywności, takiej jak świeże owoce. Z drugiej strony, jeśli często sięgamy po wyroby cukiernicze i słodzone napoje to wspomniany pułap osiągnąć bardzo łatwo, co także jest znamienne w kontekście tego, że istnieją dowody, iż rafinowane źródła fruktozy, w przeciwieństwie do źródeł niskoprzetworzonych mogą być po prostu szkodliwe dla zdrowia. Na koniec chciałbym wspomnieć o jeszcze jednej ważnej kwestii. Otóż okolicznością pozwalającą nam metabolicznie lepiej tolerować węglowodany, w tym również fruktozę – jest aktywności fizyczna. W niektórych sytuacjach z jakimi borykają się sportowcy celowe dodawanie fruktozy – również w rafinowanej formie – może nieść za sobą pewne korzyści. O tym jednak więcej w osobnym artykule.
* Wypowiedź pochodzi z tytułu i treści publikacji naukowej; Lustig RH. Fructose: it’s „alcohol without the buzz”. Adv Nutr. 2013 Mar 1;4(2):226-35.
Bibliografia
[1]. Glycemic index. Glycemic Index Testing and Research, University of Sydney (Australia) Glycemic Index Research Service (SUGiRS). 2 May 2017. Retrieved 23 February 2018.
[2]. Fontvieille AM, Faurion A, Helal I, Rizkalla SW, Falgon S, Letanoux M, Tchobroutsky G, Slama G. Relative sweetness of fructose compared with sucrose in healthy and diabetic subjects. Diabetes Care. 1989 Jul-Aug;12(7):481-6.
[3]. Pereira RM, Botezelli JD, da Cruz Rodrigues KC, Mekary RA, Cintra DE, Pauli JR, da Silva ASR, Ropelle ER, de Moura LP. Fructose Consumption in the Development of Obesity and the Effects of Different Protocols of Physical Exercise on the Hepatic Metabolism. Nutrients. 2017 Apr 20;9(4).
[4]. Sun SZ, Empie MW. Fructose metabolism in humans – what isotopic tracer studies tell us. Nutr Metab (Lond). 2012 Oct 2;9(1):89.
[5]. Stanhope KL, Havel PJ. Fructose consumption: potential mechanisms for its effects to increase visceral adiposity and induce dyslipidemia and insulin resistance. Curr Opin Lipidol. 2008 Feb;19(1):16-24.
[6]. Jensen T, Abdelmalek MF, Sullivan S, Nadeau KJ, Green M, Roncal C, Nakagawa T, Kuwabara M, Sato Y, Kang DH, Tolan DR, Sanchez-Lozada LG, Rosen HR, Lanaspa MA, Diehl AM, Johnson RJ. Fructose and sugar: A major mediator of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2018 May;68(5):1063-1075.
[7]. Johnson RJ, Perez-Pozo SE, Sautin YY, et al. (2009) Hypothesis: could excessive fructose intake and uric acid cause type 2 diabetes? Endocr Rev 30, 96–116
[8]. Rizkalla SW. Health implications of fructose consumption: A review of recent data. Nutr Metab (Lond). 2010 Nov 4;7:82.
[9]. Tappy L, Mittendorfer B. Fructose toxicity: is the science ready for public health actions? Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012 Jul;15(4):357-61.
[10]. Sharma SP i wsp. Paradoxical Effects of Fruit on Obesity. Nutrients. 2016 Oct 14;8(10).
[11]. Aune D i wsp. Fruit and vegetable intake and the risk of cardiovascular disease, total cancer and all-cause mortality-a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Int J Epidemiol. 2017 Jun 1;46(3):1029-1056.
[12]. Choo VL i wsp. Food sources of fructose-containing sugars and glycaemic control: systematic review and meta-analysis of controlled intervention studies. BMJ. 2018 Nov 21;363:k4644.
